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Botulino infantile shock: neonato ricoverato in terapia intensiva

Un neonato di appena cinque mesi tuttora ricoverato in terapia intensiva. Il giorno precedente ad un viaggio con i genitori in direzione Roma, gli è stato dato un pochino di miele. Già dopo poche ore, specialmente il giorno dopo arrivati a Roma il piccolino già aveva i primi sintomi.

Si è verificato il primo caso di botulino infantile in Piemonte un’ intossicazione che sotto l’anno di età pare possa provocare delle difficoltà respiratorie nonché perdita di controllo dei movimenti della testa e nel caso in cui non venga diagnosticata può anche portare alla morte. Ad essere stato colpito è un bambino di 5 mesi il quale è stato ricoverato a Roma, ma originario di Ivrea ed è stato proprio lì che i medici del servizio igiene alimenti e nutrizione dell’ASL To4 hanno trovato il barattolo di miele che conteneva proprio il batterio ovvero il Clostridium botulinum che il bambino vista la tenera età non è riuscito a neutralizzare questa tossina botulinica.

Come abbiamo detto, dunque, si tratta del primo caso di botulismo infantile in Piemonte e serviranno delle analisi approfondite del DNA del batterio per capire se il responsabile del ricovero in un ospedale Romano di un piccolo di soli 5 mesi, possa essere stato proprio il miele come si è sospettato sin dal primo momento. Il bambino Purtroppo si trova Ricoverato in terapia intensiva in un ospedale Romano ed a confermarlo sono stati proprio i genitori del piccolo i quali hanno comunque precisato che le analisi devono proseguire per poter accertare proprio le cause dell’intossicazione di botulismo.

Il padre sentito da alcuni giornalisti ha dichiarato: “Un po’ di miele? L’Istituto zooprofilattico ha esaminato il contenuto di un vasetto, perché sul ciuccio la nonna ne aveva messo un pizzico, ma più di un mese prima dell’insorgenza dei sintomi. La causa potrebbe anche essere la polvere atmosferica, ma al momento non ci sono certezze”. In seguito ad Una prima analisi effettuata nella giornata di venerdì, l’istituto Zooprofilattico del Piemonte aveva trovato delle tracce di botulino proprio nel miele che Però potrebbe essere stato anche contaminato da alcuni agenti esterni. I primi sintomi il bambino avrebbe cominciato ad avvertirli in vacanza a Roma con i genitori e nello specifico si è trattato di stitichezza, diminuzione dei riflessi, difficoltà di controllo dei movimenti della testa e anche difficoltà respiratorie.

Le sue feci sono state analizzate ed hanno effettivamente confermato la presenza del botulino mentre l’azienda sanitaria 84 pare abbia prelevato a casa il barattolo di miele e portato all’istituto Zooprofilattico per avere anche un riscontro dal laboratorio per il controllo degli alimenti. “Quando gli adulti ingeriscono le spore, che sono frequentemente presenti nel terreno o nella polvere,non succede niente perché il nostro intestino le metabolizza senza danni. L’ intestino dei bambini invece, prima dello svezzamento, non e’ ancora in grado di uccidere queste spore: la loro flora intestinale non e’ capace di inattivarle. Le spore così si moltiplicano nell’intestino, possono germinare e diventare batteri attivi che producono la famigerata tossina“, ha aggiunto ancora Caramelli.

Il Botulismo è un rara, ma a volte letale, sindrome neuroparalitica provocata dall’azione di una tossina prodotta dal batterio Clostridium botulinum. Il primo focolaio documentato di botulismo avvenne in Germania nel 1820 in seguito al consumo di salsicce. Il microrganismo venne identificato alcune decadi più tardi su un prosciutto che aveva causato una tossinfezione in Belgio e fu chiamato Bacillus botulinus dalla parola botulus che voleva dire salsiccia in Latino. Malgrado l’origine della sindrome sia batterica, le vere responsabili della sintomatologia sono le tossine prodotte dai batteri. Il botulismo non è quindi un’infezione strettamente alimentare ma un’intossicazione. E’ sufficiente una quantità pari a 1*10-8/g di tossina a determinare la morte: questo fa della tossina botulinica uno dei veleni più potenti conosciuti dall’uomo.

Per svilupparsi e produrre la tossina Clostridium botulinum ha bisogno di condizioni ambientali particolari (Tabella 1.), che devono verificarsi contemporaneamente: questo spiega la scarsa incidenza di questa intossicazione. Il rischio a livello di produzioni industriali è pressoché nullo se vengono adottate le precauzioni igieniche adeguate; più pericolose sono invece le preparazioni casalinghe (soprattutto conserve poco acide). Condizioni ambientali necessarie per lo sviluppo di Clostridium botulinum e la conseguente produzione di tossine. • Assenza di aria (condizioni di anaerobiosi) • Temperatura > 10°C • Aw > 94% • pH > 4.5 • Concentrazione di NaCl < 7-8% • Assenza di nitrati • Presenza di altre forme microbiche che, attraverso la loro attività metabolica, possono realizzare condizioni idonee alla crescita e moltiplicazione del patogeno anche in ambienti originariamente inadatti (conserve acide). La tossina è facilmente distrutta dal calore (80°C per 15 min, i tipi A e B); le spore invece possono resistere fino a 120°C.

Alcuni ceppi, proteolitici, parallelamente alla moltiplicazione del microrganismo determinano una modificazione del sapore, del colore, dell’odore e della consistenza dell’alimento fino a dargli un aspetto repellente; altri ceppi, non proteolitici, non determinano alcuna modificazione evidente del cibo, nonostante la moltiplicazione e la produzione di tossine da parte del batterio. Le intossicazioni dovute ai ceppi non proteolitici sono più subdole perché gli alimenti contaminati appaiono normali. Forme cliniche del botulismo Il botulismo si presenta in 3 forme principali: • Botulismo alimentare – dovuto all’ingestione di cibo contaminato con la tossina botulinica • Botulismo infantile – è una forma dovuta all’ingestione di spore di Cl. Botulinum colpisce i bambini sotto i 12 mesi di età. Uno dei veicoli di questa patologia è il miele, che va quindi sconsigliato ai bambini di pochi mesi. (vedi articolo sul miele) • Botulismo da lesione – dovuto all’infezione di ferite da parte di Cl. Botulinum, con conseguente produzione di tossine.

Questa forma è in crescita tra le persone tossicodipendenti, per iniezione di droghe preparate in condizioni non igieniche e contaminate con il botulino. Sintomatologia La sintomatologia si manifesta 18-48 ore dopo l’ingestione dell’alimento contaminato, ma in casi eccezionali il tempo di incubazione può essere anche di 8 giorni. I primi sintomi consistono generalmente in disturbi gastroenterici (nausea, vomito e diarrea), disturbi della vista, difficoltà di deglutizione, secchezza delle fauci, difficoltà di parola e deambulazione. A questi, nelle forme più gravi, seguono difficoltà respiratoria e morte, in assenza di trattamento, anche nel 70%. Esiste un siero antibotulinico specifico, tuttavia la sua somministrazione deve essere estremamente tempestiva. Nonostante l’alto rischio di fatalità, negli ultimi 50 anni negli Usa la proporzione di pazienti affetti da botulismo che muore è passata dal 50% all’8%. I diversi ceppi di botulino isolati dagli alimenti • tipo A -conserve di carne e verdure • tipo B -prodotti a base di carne • tipo E -prodotti ittici • tipo F -conserve a base di carne e pesce.

Gli alimenti rappresentano, per molte specie di microrganismi, un ambiente molto adatto per la loro sopravvivenza e per la loro riproduzione.
Quando un alimento è contaminato da un microrganismo, questo si riproduce rapidamente, cosicché già dopo alcune ore il numero di germi presenti nell’alimento è enorme.
I germi si nutrono delle sostanze che compongono l’alimento e producono sostanze di rifiuto che si accumulano nell’alimento, rendendolo poco adatto per la nostra nutrizione (alterazione delle caratteristiche organolettiche: sapore, odore, consistenza ecc.). Se i microrganismi sono patogeni, inoltre, possono produrre tossine e rendere l’alimento nocivo per la salute.
Tra i microrganismi che possono contaminare gli alimenti, particolare importanza hanno i lieviti e le muffe, e i batteri. Anche i virus possono contaminare i cibi e causare malattie infettive, come l’epatite virale di tipo A.
Lieviti e muffe
Lieviti e muffe sono organismi microscopici che appartengono al regno dei funghi.
I lieviti sono funghi unicellulari di forma rotondeggiante dalle dimensioni di 5-10 micron; come tutti gli altri funghi, sono eucarioti (le cellule hanno nucleo visibile e provvisto di membrana nucleare. Si riproducono per gemmazione: la nuova cellula si sviluppa come una gemma, una piccola protuberanza della cellula madre, dalla quale poi si stacca.
I lieviti si sviluppano in presenza di zuccheri e sono importanti nel settore alimentare perché fermentano gli zuccheri producendo alcool (fermentazione alcolica) e anidride carbonica.
Vengono perciò utilizzati nella produzione del vino e della birra e per far “lievitare” il pane: infatti, l’anidride carbonica prodotta è un gas e fa “gonfiare” la pasta del pane, della pizza e di tutti gli altri alimenti lievitati (brioches ecc.).
II lievito ha un alto contenuto di vitamine del gruppo B e viene utilizzato anche come integratore alimentare.

Il botulismo è una sindrome che si manifesta con una paralisi flaccida simmetrica discendente, che interessa inizialmente la muscolatura innervata dai nervi cranici e può progredire fino all’arresto respiratorio e alla morte. La paralisi è conseguente all’azione di neurotossine prodotte da clostridi neurotossigeni, che bloccano il rilascio dell’acetilcolina a livello delle giunzioni neuromuscolari. Attualmente sono descritte cinque forme differenti della malattia (tabella I): due forme di natura tossica, come il classico botulismo alimentare (da ingestione di cibi contaminati da tossina preformata) e il più recente botulismo iatrogeno (da errato uso della tossina per scopi terapeutici o cosmetici), e tre forme infettive, conseguenti alla moltiplicazione del microrganismo in vivo in tessuti animali (botulismo da ferita) o nel lume intestinale di neonati e adulti (botulismo infantile o intestinale dell’adulto).

PATOGENESI E SPETTRO CLINICO Il botulismo infantile è una malattia rara, riconosciuta per la prima volta in California nel 1976, che colpisce i neonati al di sotto dell’anno di età. Tale sindrome è causata da clostridi neurotossigeni che vengono ingeriti sotto forma di spora, sopravvivono all’acidità gastrica e raggiungono l’intestino . In conseguenza dell’immaturità della flora intestinale dell’ospite, e quindi della competizione batterica, le spore possono germinare, moltiplicarsi, colonizzare temporaneamente il lume intestinale a livello del colon e produrre in situ la neurotossina. La tossina viene poi assorbita dalla mucosa dell’intestino tenue e, attraverso il circolo linfatico e quello sanguigno, raggiunge le terminazioni nervose periferiche colinergiche, le più importanti delle quali, dal punto di vista clinico, sono le giunzioni neuromuscolari .

In tale sede la tossina taglia per via enzimatica  specifiche proteine target implicate nel processo di neuroexocitosi. Il blocco della trasmissione nervosa si manifesta con una paralisi flaccida simmetrica discendente, caratteristica di tutte le forme di botulismo. La mucosa intestinale non viene interessata dall’infezione e la sindrome è stata definita una “tossiemia intestinale”.

FATTORI PREDISPONENTI L’età è l’unico fattore sicuramente predisponente per il botulismo infantile: la maggior parte dei casi interessa bambini di età inferiore a 6 mesi (il più piccolo aveva 58 ore) e tutti al di sotto dell’anno (tabella III). Viceversa, adulti sani e ragazzi normalmente ingeriscono spore di Clostridium botulinum senza sviluppare la malattia. Ciò è correlato alla maturazione del microbiota intestinale, che nei neonati è quantitativamente e qualitativamente più semplice e può non essere in grado, come dimostrato da prove in modelli animali, di prevenire la colonizzazione dell’intestino da parte di spore di clostridi neurotossigeni.

Lo studio dei fattori che possono influenzare la composizione del microbiota ha naturalmente individuato il ruolo centrale della dieta. Il microbiota dei neonati è costituito da un minor numero di specie batteriche e la prevalenza dei vari microrganismi dipende in parte dal tipo di allattamento del neonato: solo materno, solo artificiale o misto. Inoltre, la composizione del microbiota si modifica nel tempo soprattutto con l’aggiunta alla dieta di alimenti solidi. In effetti, la maggiore incidenza dei casi si concentra proprio all’inizio dello svezzamento. Il normale microbiota del neonato contiene alcune specie di batteri, principalmente Bifidobacterium e Bacteroides, che in vitro possono inibire la moltiplicazione del C. botulinum. Tuttavia, diversi studi epidemiologici non hanno rilevato una chiara relazione causa-effetto tra il tipo di dieta e l’insorgere della malattia. Infatti, benché la maggior parte dei pazienti fosse stata allattata al seno, la malattia è stata osservata più precocemente e con caratteristiche di maggiore gravità nei neonati allattati con latte di formula (a 7,6 settimane contro 13,7 settimane). Ciò è probabilmente dovuto alla presenza nel latte in polvere di nicchie ecologiche favorenti e alla mancanza di fattori immunitari (IgA secretorie e lattoferrina) presenti nel latte materno, e quindi è conseguenza di uno stato immunitario più debole o di un microbiota intestinale non bilanciato. Studi comparativi dello stato immunitario dei bambini rilevano una relazione tra ambiente e nutrizione .

Un altro fattore predisponente l’infezione botulinica nei neonati, indipendente dal tipo allattamento, è la ridotta motilità intestinale (meno di una evacuazione al giorno) che può favorire la colonizzazione di spore di clostridi. Recentemente, in seguito all’identificazione del Clostridium butyricum (produttore di tossina tipo E) in sei casi di botulismo intestinale del neonato e dell’adulto in Italia, è stata rilevata la presenza del diverticolo di Meckel in alcuni pazienti che erano stati sottoposti a intervento chirurgico per un iniziale sospetto di appendicite. Tale struttura è una forma residua del canale ombelicale, che potrebbe costituire una nicchia favorevole alla persistenza e alla colonizzazione microbica .

Quale ulteriore fattore predisponente è stata chiamata in causa l’eventuale concomitanza di una infezione intestinale virale. L’evenienza, studiata in un bambino che ha presentato una co-infezione da C. botulinum tipo A ed enterovirus, potrebbe essere spiegata con una maggiore suscettibilità alla colonizzazione del C.botulinum in seguito all’alterazione della mucosa intestinale indotta dagli enterovirus .

DIAGNOSI CLINICA La descrizione clinica del botulismo infantile adottata dai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) statunitensi e da alcuni paesi europei, tra cui l’Italia, è la seguente : “malattia dei neonati caratterizzata da costipazione e difficoltà di suzione, che può essere seguita da progressiva debolezza, difficoltà di respirazione e morte”. La conferma diagnostica di un caso si ha se: ■ risulta clinicamente compatibile; ■ viene confermato in laboratorio; ■ interessa un bambino di età inferiore a un anno. I criteri per la diagnosi di laboratorio sono: ■ presenza di tossine botuliniche nelle feci o nel siero e/o ■ isolamento di un clostridio produttore di tossine botuliniche dalle feci. Benché la malattia sia stata identificata da circa trent’anni, in considerazione della sua rarità è ancora sicuramente sottostimata e confusa con altre patologie. Infatti, la diagnosi clinica del botulismo infantile dipende da un accurato esame dei sintomi neurologici e da elementi caratteristici come: ■ l’assenza di febbre ■ l’integrità del sensorio. Durante la malattia lo stato di coscienza del bambino resta intatto e il sistema nervoso centrale non viene interessato, mentre l’eventuale comparsa di febbre è conseguenza di infezioni concomitanti. Il segno tipico del quadro clinico del botulismo infantile è invece la paralisi generalizzata coinvolgente i nervi cranici. I sintomi quali la sonnolenza e la debolezza muscolare devono essere interpretati come espressione della paralisi bulbare, e persino nei casi più gravi si parla di “coma apparente”. Anche l’elettromiografia è caratteristica, ma è il sospetto diagnostico che porta nella maggior parte dei casi a una diagnosi esatta; gli esami strumentali, pur non evidenziando alterazioni patognomoniche, risultano utili nella fase diagnostica differenziale con le altre patologie neurologiche. L’elettromiografia può identificare un pattern caratteristico, ma non sempre diagnostico, denominato BSAPs (Brief, Small Abundant action Potentials). Tuttavia la mancanza di alterazioni compatibili con pattern BSAPs non esclude la malattia .

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