Batteri mangiacarne shock, muore bimbo di 8 anni caduto dalla bici

Nel caso in questione si tratta di una storia che ha come protagonista un bambino di 8 anni, che a seguito di una banale caduta dalla bicicletta, a distanza di poche settimane ha perso la vita a causa di una grave infezione batterica provocata dai cosiddetti “batteri mangia-carne”, considerati particolarmente aggressivi e che già in passato sono stati al centro di altre storie analoghe.

La storia che stiamo per raccontarvi ha davvero dell’incredibile ed ha come protagonista un bambino il quale è caduto e si è ferito all’inguine con il manubrio. Fin qui niente di particolare visto che si tratta di un incidente che capita molto spesso ai bambini di 8 anni proprio come il protagonista della storia. Si chiama Liam flanagan ed è un bambino di 8 anni il quale vive a Pilot Rock nello stato dell’Oregon. Purtroppo in seguito alla caduta, il bambino ha dovuto attraversare davvero un calvario durato circa 8 giorni culminati con il suo decesso. Secondo quanto riferito il bambino sarebbe stato ucciso da un batterio mangiacarne. In seguito all’incidente, la madre lo avrebbe accompagnato al pronto soccorso perché la ferita sembrava piuttosto profonda e i medici avrebbero ricostruito il taglio con 7 punti di sutura e tutto sembrava essere finito lì.

Purtroppo però dal Dopo alcuni giorni Liam avrebbe cominciato a lamentare dei forti dolori e la ferita cominciava a diventare sempre più rossa, tanto da arrivare anche a gonfiarsi. Quindi la mamma preoccupata inizialmente ha cercato di tamponare, alleviando i dolori del piccolo somministrando degli analgesici ma poi quando la situazione si è fatta davvero grave, ha deciso di portare il figlio in ospedale dove i medici hanno diagnosticato una fascite necrotizzante ovvero una malattia batterica che è molto aggressiva e che nel 30% dei casi purtroppo porta alla morte.

Sono stati i batteri mangiacarne a non lasciare scampo al piccolo che per salvarlo i medici hanno davvero fatto di tutto arrivando persino ad amputargli arti, ma purtroppo non è stato sufficiente a fermare l’infezione e nel giro di poco tempo il bambino è deceduto. Era stato proprio il personale sanitario dell’ospedale pediatrico di Doernbecher, a Portland, spiegare ai genitori di Liam che sarebbe stato possibile bloccare il batterio mangia carne imputando Purtroppo gli arti al piccolo, ma come abbiamo già detto, questo purtroppo non è servito a salvargli la vita.

‘Fondamentalmente lo hanno tagliato pezzo per pezzo’, ha detto Scott Hinkle, il patrigno del bambino americano. La malattia in questione che è di natura batterica, Ovvero la fascite necrotizzante pare si sviluppi in modo piuttosto rapido ed aggressivo causando dapprima delle vescicole o delle bolle che nel giro di poco tempo diventano una necrosi dei tessuti sottocutanei poi portano ad uno shock settico ed infine alla morte. Nei casi  in cui viene diagnosticata in tempo, attraverso antibiotici e in alcuni casi la chirurgia, molti pazienti nonostante perdono gli arti riescono a sopravvivere Ma nel 30% purtroppo non hanno scampo. Generalmente questa malattia è provocata da una varietà molto ampia di batteri, ma il più comune è lo streptococco, mentre gli altri sono al Escherichia coli, aeromonas idrofila, lo Streptococcus aureus, Clostridium e Klebsiella.

Il batterio pochi mesi fa ha colpito anche un ragazzo dopo che si è fatto il bagno in mare dopo un tataggio

Tatuaggio, fa il bagno e poi muore divorato. Al ragazzo era stato detto di non fare bagni al mare o in piscina prima di 2 settimane. Un divieto chiaro ma che l’uomo non ha seguito. Una volta bagnato è iniziato un processo di sepsi, e la ferita creata non si è più rimarginata, rimanendo profonda e purulenta. Colpa di un un batterio mangiacarne che ha iniziato a divorargli la pelle e contratto nelle acque del Golfo del Messico, come riporta il Daily Mail.

All’inizio ha avuto la febbre con l’area del tatuaggio arrossata, poi una volta aperta la ferita è corso in ospedale ma tardi, dopo alcuni giorni.

Ormai era partito una grave forma di cirrosi nell’uomo, rimasto senza difese immunitarie ed esposto alle infezioni. I focolai di infezione gli hanno preso tutta la gamba fono a quando le sue condizioni si sono aggravate portandolo all’agonia dopo due mesi di cure e terapie anche antibiotiche. La sepsi ha provocato alla fine una serie di collassi e per l’uomo non c’è stato più nulla da fare.

COS’E’ LA FASCITE NECROTIZZANTE

La fascite necrotizzante è una rara patologia che interessa tutti gli strati cutanei e muscolari. Da un punto di vista istologico è caratterizzata da un’estesa necrosi fasciale con relativo risparmio della cute e dei muscoli sottostanti. La fascite necrotizzante è spesso associata ad un’importante tossicità sistemica ed è spesso rapidamente fatale, a meno che non venga riconosciuta in tempi rapidi ed adeguatamente trattata.

La diagnosi è difficile a causa della scarsità di fenomeni clinici, soprattutto nella fase iniziale della malattia. Nonostante il trattamento sia ormai ben codificato, il tasso di mortalità resta elevato in quanto legato alla precocità della diagnosi. È di fondamentale importanza, quindi, riconoscere tempestivamente la patologia per poter ridurre il rischio di mortalità. A causa della differente prognosi e delle diverse modalità di trattamento, è opportuno distinguere tra le infezioni della cute e dei tessuti molli sottostanti. Le comuni piodermiti superficiali non si estendono oltre la cute, coinvolgendo unicamente epidermide e derma; in queste troviamo l’erisipela, l’impetigine, le follicoliti, l’eczema e la foruncolosi; mentre le celluliti sono infezioni più profonde della cute. La fascite necrotizzante coinvolge invece primariamente la fascia superficiale, il grasso sottocutaneo nel quale sono contenute le strutture vascolari e nervose e la fascia profonda. La mionecrosi si riferisce a una rapida necrosi dei muscoli, con un ritardo nell’interessamento dei tessuti molli soprastanti e della cute.

Risulta fondamentale la stretta collaborazione clinica tra diversi specialisti che sono coinvolti nella corretta gestione di tale patologia. Si tratta di una malattia dall’aspetto multidisciplinare, causata da agenti microbici virulenti, che colpiscono l’apparato tegumentario con segni locali e generali altamente aspecifici. Nella diagnosi e nel trattamento vengono quindi coinvolti oltre al chirurgo, il medico del Pronto Soccorso, l’intensivista, l’infettivologo ed il dermatologo. La fascite necrotizzante viene classificata, a seconda del gruppo di agenti patogeni che la causano, in 4 tipi: Il primo tipo rappresenta l’80% dei casi riportati in letteratura e nella pratica clinica. E’ causata da un’ infezione sinergica da parte di anaerobi, aerobi e anareobi facoltativi, spesso derivati dalla flora addominale (E.coli, Pseudomonas e Bacteroides). Questo tipo di fascite può essere scarsamente sintomatica soprattutto nelle fasi iniziali della malattia e la mortalità è spesso correlata ad altre patologie sistemiche sottostanti.

Colpisce principalmente gli immunocompromessi o pazienti affetti da patologie addominali. Le fasciti necrotizzanti del secondo tipo sono poco meno del 20% dei casi osservati nella pratica clinica. Spesso monomicrobiche, determinate da organismi gram positivi; tra essi il patogeno più frequentemente coinvolto è lo Streptococco del gruppo A, occasionalmente possono essere causate anche dallo Stafilococco aureus. Il terzo tipo presente nella classificazione eziologica, include fasciti necrotizzanti monomicorbiche da gram negativi. I più comuni tra essi sono appartenenti alla specie dei Vibrio, come il Vibrio damselae ed il Vibrio vulnificus. Quest’ultimo può essere contratto ingerendo mitili crudi, ma anche contaminando ferite con acqua di mare in cui è presente l’agente patogeno; spesso colpisce persone con patologie epatiche e alterazioni nel metabolismo del ferro. Un elevato fattore di virulenza e gli enzimi digestivi prodotti da tale microbo, contribuiscono a determinare un elevata mortalità del 30-40%, nonostante possa essere effettuata una rapida diagnosi ed una terapia aggressiva. Le fasciti appartenenti al 4° gruppo, sono determinate principalmente patogeni fungini come la Candida, estremamente rare e principalmente colpiscono gli immunocompromessi. L’alcolismo, l’immunosoppressione, il diabete, le patologie del circolo periferico, l’insufficienza renale, piccoli e grandi traumi, le ferite chirurgiche, le procedure endoscopiche od altre procedure invasive in genere, la gravidanza ed il parto, l’obesità e la malnutrizione, le pregresse infezioni spesso di origine odontogena e l’uso illecito di farmaci per via endovenosa sono considerati come fattori predisponenti.

PATOGENESI La patogenesi della fascite necrotizzante oggi riconosce un meccanismo a catena, in cui l’azione di varie citochine sembra essere di fondamentale importanza. I batteri possono raggiungere il tessuto sottocutaneo passando attraverso le ferite o tramite focolai di infezione primari lontani dalla zona di insorgenza, attraverso il circolo ematico. Punture di insetti, morsi di animali, ferite penetranti possono far si che i microrganismi raggiungano direttamente il tessuto sottocutaneo, dove possono trovare le condizioni ottimali per iniziare il processo infettivo. La patogenesi della fascite necrotizzante è dovuta a diversi fattori: i batteri possono dare un’ attivazione delle interleuchine, interferone gamma e TNF-alfa, i quali sono i principali attivatori della trombosi capillare, che è il primum movens degli eventi necrotici che coinvolgono la fascia, la cute e il tessuto sottocutaneo. I meccanismi patogenetici alla base della fascite necrotizzante dipendono molto dalla virulenza del ceppo batterico, dalle condizioni generali di salute del paziente, dalla presenza o assenza dei fattori predisponenti. Istopatologicamente la fascite necrotizzante è determinata da una necrosi della fascia superficiale, con una trombosi dei vasi sanguigni ed un conseguente processo suppurativo. Altre caratteristiche sono una importante necrosi e infiammazione del grasso sottocutaneo, vasculiti ed endoarteriti ed emorragia nelle zone interessate dal processo infettivo.

Nei reperti istopatologici nella maggior parte dei casi, l’epidermide non mostra grandi cambiamenti. La dilatazione dei vasi sanguigni del derma papillare è stata riscontrata alla biopsia, soprattutto nelle fasi acuta. Compare inoltre, a tutti i livelli tissutali della regione interessata, una coagulazione intravascolare non infiammatoria. Alcuni pazienti hanno presentato stati di necrosi delle ghiandole sudoriparee e dei dotti annessi, come il risultato della trombosi e dell’infarcimento infiammatorio. La fascia è suppurativa e edematosa, con necrosi e trombosi dei vasi nelle lesioni avanzate. La fascite necrotizzante spesso comincia con la caratteristica modificazione della cute nell’arco dei primi 7 giorni dall’evento iniziale, che porta all’infezione dei tessuti cutanei e sottocutanei e si presenta con un area cellulitica eritematosa, calda e gonfia, che si accompagna a un dolore localizzato e a febbre, che di norma è il primo sintomo. Il dolore insorge precocemente ed è sproporzionato rispetto all’obbiettività riscontrabile; ciò, associato alle classiche evidenze cliniche della sepsi, deve far supporre per una fascite necrotizzante.

L’infezione, evolvendo, rende la cute liscia, lucente tesa e tumefatta, come se l’eritema procedesse diffusamente; sono assenti margini distinti o induriti, con la parte di cute coinvolta dal processo infettivo che si confonde a margini non netti nella cute sana. In pochi giorni la cute diventa più scura e compaiono bolle e vescicole bluastre nella zona interessata, le quali sono piene di liquido sieroso che diventerà presto emorragico. Da questo momento l’infezione interessa chiaramente lo spazio sottocutaneo. La necrosi della fascia superficiale e del grasso procede, creando uno strato sottile fluido maleodorante purulento. L’estensione della necrosi fasciale è assai maggiore rispetto all’interessamento dello strato cutaneo soprastante e nel caso avvenga una trombosi delle arterie che irrorano la cute, clinicamente possono presentarsi lesioni simili ad ustioni. Al quarto o quinto giorno dall’inizio del processo, la cute e francamente gangrenosa, le terminazioni nervose sottocutanee sono distrutte dal processo infettivo e compare quindi ipoestesia e/o anestesia nelle aree degenerate. Nel momento in cui l’agente patogeno e le sue tossine riescono ad entrare nel torrente circolatorio, il paziente inizia a mostrare i sintomi della sepsi, oltre alla quale si può associare inoltre ipocalcemia a causa dell’importante necrosi del grasso sottocutaneo ed occasionalmente possono presentarsi emboli settici. Durante la seconda settimana la pelle cade spontaneamente. Se non trattata ovviamente tale patologia è quasi sempre fatale.

APPROCCIO TERAPEUTICO Nella letteratura internazionale, si evidenziano fondamentalmente tre tipi di approccio terapeutico che sono stati ampiamente studiati e che si è visto siano di certo aiuto nella lotta contro questa patologia. La terapia chirurgica È il cardine terapeutico per questa patologia ed è l’unico che può dare una probabilità di sopravvivenza. Deve essere effettuata nel minor tempo possibile dal momento della diagnosi. Si basa su un ampio e aggressivo debridement di tutto il tessuto necrotico. La terapia antibiotica Considerato che l’antibiotico-terapia dovrebbe essere guidata dalla colorazione di gram dell’aspirato o del tampone, la scarsa sensibilità di tale test e la natura fulminante dell’infezione, rendono la copertura antibiotica empirica ad ampio spettro l’unica scelta attuabile, alla quale, tra l’altro, la maggior parte degli agenti patogeni causanti fascite necrotizzante è sensibile. Una volta che si conosce il microbo responsabile dell’infezione, si deve ridurre lo spettro d’azione utilizzando antibiotici ai quali esso è sensibile. Nonostante la maggior parte dei microbi sia sensibile alla penicillina, l’alta concentrazione di Streptoccocco del gruppo A nelle fasciti necrotizzanti da esso determinate, trova tali microbi in una condizione di resistenza, nella quale tale antibiotico non riesce a svolgere la sua funzione. Di fatto è stato dimostrato da diversi studi, come la Clindamicina sia decisamente più efficace contro Streptococchi del gruppo A, riducendo notevolmente il tasso di mortalità della patologia. La terapia iperbarica Per quanto riguarda l’ossigeno terapia iperbarica, questa è stata dimostrata utile soprattutto per infezioni sinergiche coinvolgenti principalmente la specie Clostridium, dove ha la capacità di inattivare la produzione delle alfa-tossine. L’ossigeno terapia iperbarica sembra che abbia inoltre la capacità di aumentare l’azione battericida da parte dei neutrofili, poiché a tensioni basse di ossigeno i meccanismi perossido-dipendenti sono meno efficienti. Un fattore che influisce in modo significativo sulla possibilità di effettuare questo tipo di terapia, è il fatto che non sempre sono disponibili centri vicini a disposizione del Medico che ha intenzione di effettuare la Terapia Iperbarica. Di conseguenza, tale approccio terapeutico deve essere attentamente valutato in base a diversi fattori, quali le condizioni cliniche del paziente, la vicinanza di un centro iperbarico disponibile, il tipo di agente microbico che ha causato l’infezione ed eventuali fattori di rischio associati a questo tipo di patologia.

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